近期,顶级杂志《Cell》上宣布的一项研究揭示了一个新的致癌机制,该研究发明,糖酵解历程中的中间产品丙酮醛能够直接使BRCA2卵白失活,从而可能绕过古板的“二次攻击”假说,增进癌症爆发。 这一发明标明,不健康的饮食习惯、肥胖或糖尿病前期可能通过增加体内丙酮醛水平,从而提高癌症危害。 癌症是全球主要的健康问题之一,而其发病机制庞大多样。古板的“二次攻击”假说认为,抑癌基因的两个拷贝都需要爆发突变博鱼boyu官网,才华导致癌症的爆发。然而,新加坡国立大学的研究团队在《细胞》杂志上此次宣布的研究标明, BRCA2是一种重要的癌症抑制基因,其突变与乳腺癌和卵巢癌的危害增加有关。在这项研究中,研究人员发明,丙酮醛水平较高的个体,纵然只有一个BRCA2基因拷贝爆发突变,也可能因为丙酮醛的影响而面临更高的癌症危害。别的, 丙酮醛在糖尿病、肥胖以及饮食不健康人群中的水平更高,这可能与高血糖引起的丙酮醛升高有关 研究人员还指出,癌细胞在演化历程中可能经历了短暂的BRCA2失活,这种失活可能来自于葡萄糖代谢历程中丙酮醛的积累。与健康胰腺相比,胰腺癌细胞的丙酮醛水平增加了6倍,并且陪同着DNA损伤的增加博鱼boyu官网。实验中,当研究人员在癌细胞培养情况中添加丙酮醛时,细胞的BRCA2卵白水平显著下降,DNA损伤加剧。 这项研究的发明不但为癌症与代谢之间的联系提供了新的证据,也提示了饮食干预和体重控制可能成为癌症患者治理的辅助手段。通过控制血糖水平和减少丙酮醛的积累,可能有助于降低癌症危害,特别是在那些已经具有一定遗传危害的个体中。 随着对癌症代谢机制的进一步了解,我们可能能够开发出新的治疗要领,以降低癌症危害并提高患者的生活质量。 Li Ren Kong et al, A glycolytic metabolite bypasses two-hit tumor suppression by BRCA2, Cell (2024). DOI: 10.1016/j.cell.2024.03.006博鱼体育官网博鱼体育官网